Parkinson, Alzheimer et Sclérose en plaques sont des maladies inflammatoires !
(mise à jour du mardi 28 août 2012)
Examiner préalablement l’hypothèse et les traitements naturels proposés dans la page « Maladie de Lyme ».
Stimulation dopaminergique par implants auriculaires
Application tégumentaire des principes de la réflexologie, l’auriculothérapie découverte dans les années 1950 par le Dr Paul Nogier (1908-1996) est à la base des travaux du Dr Ulrich Werth, spécialiste du cerveau qui traite avec succès le Parkinson dans sa clinique de Valencia (Espagne). Des centres analogues se sont ouverts à Malaga, Mallorca, Ottawa et Cancun. Cette vidéo de 6 min (en allemand avec sous-titres anglais) explique clairement sa méthode de stimulation de la production interne de dopamine au moyen d’implants auriculaires permanents en titane réalisant une stimulation cérébrale périphérique (PBS) non électrothérapeutique :
(cliquer
sur l’image svp)
Peripheral Brain Stimulation (PBS) is not a form of common acupuncture but an independent
surgical technology. The starting point for the procedure is the ear's
connection to the brain through numerous nerve tracts. In theory every disease of neurological origin can be treated
with PBS. However, practical experience exists so far only with the
treatment of the disease pattern for Parkinson's Disease. Starting from the
assumption that, in a Parkinson's patient, the body's inherent mechanisms of producing dopamine have stopped, a permanent
neuronal stimulation in the ear serves to reactivate those regulating
functions. Special titanium needle points
(usually 80-120 units) are implanted in the gristle tissue of the ear, where
they will eventually grow to be surrounded by the ear's normal tissues and
skin. There is no danger of infection, since titanium does not interact with
the adjacent tissue, unless the patient manipulates the implantation area
constantly from the outside. Depending on their consistency, cubic objects
cause a permanent stimulation within the human body. These trigger points send
signals continuously to the brain and stimulates it to react.
Following the “auricular medicine” discovered by the French physician Paul Nogier in the middle of the last century, PBS was developed by the brain researcher Dr. med. Ulrich Werth. In addition to the traditional auricular medicine, he discovered locations that corresponded directly with the substantia nigra on the ear of a Parkinson's patient. Subsequently, he improved the method, expanded the spectrum of the implantation points depending on the individual symptoms and, most importantly, used only needles with an adequate surface and made of pure titanium. The implantation of the titanium pins is an outpatient procedure. After an evaluation and conversation with the doctor and his support team, the patient receives local anesthesia. After the 30-minute procedure, the nurse instructs the patient on subsequent ear care, which s/he can handle him- or herself until the small wounds of the implantation points have healed. Depending on the patient's course with the therapy, it may be useful to place more titanium implants 6-12 months later, to support the lasting impact of the therapy.
Il s’agit d’un traitement au long cours car il faut compter de 2 à 3 ans avant que l’amélioration fonctionnelle soit établie. Cette méthode est également applicable aux problèmes de type fibromyalgique ou polyarthritique.
Un procédé de stimulation analogue relance la production de myéline (détruite par la sclérose en plaques) par les oligodendrocytes. On utilise à cette fin des molécules synthétiques –les réxinoïdes- qui réveillent le potentiel des cellules souches du cerveau :
(Science et Vie, février 2011, p. 30)
Apithérapie
La revue efferveSciences 73 (décembre 2010) décrit les propriétés anti-inflammatoires du venin d’abeille, qui sollicite la production interne de cortisol. Les indications de l’apithérapie sont en particulier la sclérose en plaques (lire ce témoignage), la maladie de Parkinson, les maladies rhumatismales, les tendinites, les zonas, la fatigue chronique. Les nombreux résultats ainsi obtenus confirment le caractère inflammatoire de ces diathèses immunitaires. L’apithérapie est exposée plus en détail dans ce livre :
Thérapie génique
18 macaques parkinsoniens ont récupéré 80 % de leur motricité grâce à l’injection de 3 gènes nécessaires à la production de dopamine, directement dans le corpus striatum, région du cerveau qui est touchée par cette maladie. Ce bénéfice a été conservé pendant 3 ans et 8 mois sans aucun effet secondaire. Les essais de phase I (tolérance) ont déjà porté sur 6 patients (CHU Henri-Mondor, Dr Stéphane Palfi). Les essais de phase II (dosage) seront conduits sur 12 malades en 2010. (Science et Vie, janvier 2010, p. 61)
Les virus de l’hépatite (B/C), de la schizophrénie et de la sclérose en plaques infectent d’abord des cellules souches !
Un résumé des intéressantes recherches du Dr Marie-Hélène Groussac (immunologiste) a paru dans la revue Effervesciences d’avril 2010 (p. 8-16) sous le titre « De nouveaux horizons en immunologie ». Cellules souches, immunorégulation, viroses chroniques : ce puzzle compliqué prend enfin tout son sens. A partir d’un suivi d’une quarantaine de patients avec pour but premier une meilleure compréhension de l’hépatite, Marie Hélène Groussac a pointé un nombre important d’incohérences dans la vision actuelle de cette maladie. En incorporant des données nouvelles sur le développement incessant des cellules souches dans l’organisme, cette chercheuse indépendante fait apparaître une floraison de concepts novateurs dans des domaines bien plus vastes, comme la psychiatrie ou les maladies auto-immunes. Les cellules souches sont invisibles par le système de défense immunitaire inné. Celui-ci possède une fonction endocrine (immunocrinie) et une fonction anti-infectieuse : l’équilibre entre ces deux fonctions est assuré par le réseau idiotypique.
Le virus de l’hépatite B ou C, par exemple, n’infecte pas directement les hépatocytes mais d’abord des cellules souches qui vont ensuite se spécialiser comme hépatocytes infectés. Avant que l’hépatite soit déclarée (pas de transminases, hépatocytes intacts), on peut mesurer en effet une production d’ADN viral. Les lymphocytes issus de cellules souches infectées tendent à produire trop longtemps des anticorps, ce qui entraîne logiquement diverses maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques, les thyroïdites, la schizophrénie, etc. Cette infection virale des cellules souches peut être déclenchée par la vaccination car si celle-ci est efficace contre des virions, elle ne l’est pas du tout contre le second mode de réplication viral, qui est la duplication des génomes viraux. Ce second mode infecte la descendance cellulaire des cellules souches infectées sans que les anticorps produits par la vaccination puissent les atteindre. Vouloir éradiquer des viroses chroniques par la vaccination est donc un pari très aléatoire car si le virus est attendu à une porte de sortie, il va prendre une autre voie (le second mode de réplication) et va induire des pathologies plus graves. La grande variabilité de l’hépatite C (temps de latence, résurgences à long terme après disparition de toute trace virale) laisse à penser que le virus peut être contenu dans des cellules qui ont ces trois propriétés : 1) elles sont capables de multiplication pendant toute la vie de l’individu ; 2) elles ne sont pas reconnues par les lymphocytes et macrophages ; 3) elles possèdent un système interne d’expulsion des ADN viraux avant qu’ils puissent devenir virions. C’est là le portrait robot des cellules souches ! Dans le cas de la sclérose en plaques, il s’agit d’une apoptose (sorte de « suicide ») de lymphocytes T provoquée par des cellules souches infectées et suivie d’une atteinte inflammatoire locale appelant un afflux local de lymphocytes B surnuméraires. Le virus de l’hépatite et les vaccins sont plus inducteurs de sclérose en plaques qu’ils ne le sont de schizophrénie.
En résumé, pour le Dr Marie-Hélène Groussac, il ne faut pas stimuler les cellules souches au cours d’une infection car il y a danger. Une fois l’infection résolue, il faut toutefois réparer. Afin d’agir sur les cellules souches, il faut les activer par des auto-anticorps qui leur font émettre en surface des récepteurs aux immunoglobulines. Les traitements les mieux adaptés aux hépatites seront donc les anticorps anti-tissulaires, organothérapiques ou homéopathiques comme Tuberculinum + T.K., T.R., Thuya argentocculta, Thuya occidentalis. Afin d’équilibrer le réseau idiotypique, notamment dans la bascule entre immunoglobulines anti-infectieuses et auto-anticorps naturels à fonction immunocrine, les thérapeutiques les plus appropriées sont : la méthode du Dr Robert Roudier (micro-immunothérapie), les autovaccins bactériens dilués et les nosodes homéopathiques suivants : Colibacillinum, Sérum d’anguille, Sérum anti-colibacillinum, Serum equi. Dans le cas de la sclérose en plaques et de la schizophrénie plus particulièrement (déficience de la fonction immunocrine), on utilisera les immunoglobulines anti-organiques.
La méthode du Dr R. Roudier (Lyon), qui est une homéopathie extrême, encore plus individualisée que la pratique habituelle puisqu'elle s'appuie sur le groupe génétique du patient, permet une amélioration indéniable des maladies auto-immunes ou dégénératives. Sa méthode a été reprise par le Dr Cornette de Saint-Cyr près de Vannes (lui téléphoner entre 20h et 21h au numéro 02 97 45 57 35) ainsi que par l’Institut International de Micro-Immunothérapie (3 IDI), 5 rue de Turbigo, 75001 Paris (01 44 88 24 06).
Alzheimer et Parkinson sont des maladies inflammatoires !
Le caractère inflammatoire de la maladie d’Alzheimer/Parkinson est actuellement confirmé, ne serait-ce que par son nouveau traitement par le bleu de méthylène, sous forme de la spécialité Rember. Nous lisons en effet ceci dans Wikipédia : «Le bleu de méthylène est le produit qui serait actif dans un essai thérapeutique de phase II contre la maladie d'Alzheimer/Parkinson, en inhibant l'agrégation de la protéine Tau, constituant de base de la dégénérescence neurofibrillaire (Société TauRX, produit appelé Rember, Prof. Claude Wischick). »
Un autre inhibiteur de la protéine Tau est l’anticorps de synthèse nommé bapineuzumab, développé par la société irlandaise Elan. Ce produit est actuellement en tests de phase III (efficacité) sur 4 000 patients dans le monde. Le laboratoire Johnson & Johnson va investir 1 milliard de dollars afin de commercialiser au plus vite cette molécule. (Science et Vie, janvier 2010, p. 62)
Ce caractère inflammatoire fait suspecter une infection bactérienne. Or, dans de très nombreux cas d’Alzheimer et de Parkinson, l’on retrouve dans les tissus la bactérie spirochète Borrelia burgdorferi, responsable en particulier de la maladie de Lyme. Il convient donc de rechercher et éventuellement d’éliminer cette bactérie par les divers moyens indiqués dans la page spécifique que j’ai rédigée à son sujet.
L'arme anti-parkinson/alzheimer est la dopamine du plaisir naturel !
La maladie de Parkinson est "la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer"(réf. Science et Vie, 8/09, p. 31). Dans les deux cas, il y a insuffisance en dopamine et inflammation cérébrale. La cause de cette inflammation est un dérèglement biochimique dû à une lente intoxication par des métaux toxiques comme le mercure (obturations dentaires), le plomb (gaz d'échappement) et l'aluminium (batteries de cuisine), ainsi que par des substances comme les pesticides ou insecticides (les organochlorés doublent le risque de Parkinson (réf. Science et Vie, 8/09, p. 31)) pour ne citer que les sources les plus courantes.
Noter que l’aluminium est chélaté par le silicium, comme cela est résumé dans ce document, écrit par le Dr Yves Baccichetti (0033650628690), qui préconise la silice de prêle et le silicium organique (G5).
La dopamine ou (dihydroxy-)phényléthylamine (DA) est un neurotransmetteur normalement synthétisé par le cerveau à partir de la pyridoxine ou vitamine B6. Elle n'est plus fabriquée au niveau du corps calleux (noyaux striés) des parkinsoniens. D'après le Dr C. Kousmine (in "Sauvez votre Corps", p. 101), le processus est une conversion de la pyridoxine en noradrénaline par la TH (tyrosine-hydroxylase) puis par la DBH (dopamine-bêta-hydroxylase). Le corps calleux assure la liaison et l'équilibre entre les deux hémisphères cérébraux. A partir de 40 ans, on estime qu'une personne saine subit une perte de dopamine d'environ 13 % tous les 10 ans. La dopamine est un neurotransmetteur ou catécholamine dont la synthèse nécessite la vitamine B6 (pyridoxine) et le zinc (l'hippocampe contient 95 µg/g de zinc), mais aussi la présence d'acétylcholine. Celle-ci est dérivée de la choline et de la vitamine B5 ou acide pantothénique. La choline est synthétisée grâce à la vitamine B12, qui assure également le renouvellement de la gaine nerveuse (myéline). La choline et la vitamine B5 se trouvent plus particulièrement dans les graines germées (lentilles, pois chiches, blé...), dans le pollen, la lécithine (à mélanger à part égales avec la levure de bière), l'avocat, la gelée royale. L'ionisation de l'air favorise la production de catécholamines.
L'odeur de la dopamine libère les "hormones du plaisir" et stimule la libido, de même que la phényléthylamine (PEA). La revue Science & Vie de mai 2007, p. 73, précise bien que «ce neurotransmetteur du plaisir est considéré comme l’acteur clé du déséquilibre cérébral qui conduit à l’état de dépendance. Toutes les substances addictives aboutissent, du moins dans la phase initiale de la consommation, à la libération de dopamine dans le noyau accumbens (une zone du système limbique) et dans le cortex préfrontal, à partir d’une aire considérée comme la plaque tournante de l’addiction : l’aire tegmentale ventrale (ATV). Activées par les drogues, ces zones, qui appartiennent au « circuit de la récompense », engendrent une sensation de satisfaction physique et psychique particulièrement intense, que le drogué chercherait à retrouver, d’où l’addition. » Même les traitements de la maladie de Parkinson peuvent provoquer une addiction à la dopamine : la passion pour le casino fait partie des effets secondaires de ces traitements. Comme l’explique le Dr Paul Krack (CHU de Grenoble) : « Plus qu’au jeu, il s’agit d’une addiction à la dopamine pour ces patients. » Le Graal serait de trouver une molécule capable de traiter l’addiction sans « mimer » l’action de la drogue (p. 88).
Dans un article publié le vendredi 27 juillet 2007 dans la revue Science, un chercheur genevois, le professeur Christian Lüscher, du Département des neurosciences fondamentales de la Faculté de médecine de Genève, explique le processus de réversibilité des modifications induites par la dopamine dans la zone cérébrale impliquée dans la perception de la récompense. En stimulant certaines synapses, son équipe a induit une redistribution des récepteurs de dopamine ainsi que le rétablissement d'une neurotransmission normale chez les souris exposées à la cocaïne. Ce faisant, ces chercheurs ont découvert un mécanisme de plasticité cérébrale qui n'avait encore jamais été identifié (Tribune de Genève, 27/7/07, p. 17).
Des niveaux élevés de dopamine, neurotransmetteur entre centres critiques du système nerveux central, participent à l'excitation sexuelle et au désir. La timidité est due à un manque de dopamine (P12/88). La dopamine est convertie en noradrénaline par la tyrosine-hydroxylase (TH) puis par la dopamine-bêta-hydroxylase (DBH) en adrénaline. Les schizophrènes ont un excès de dopamine, qui peut être traité par le jeûne, celui-ci bloquant le captage de la DA par le cerveau, de même que les mono-amine-oxydases (MAO) comme la sérotonine. La décharge de dopamine est analogue à l'action d'une amphétamine. A haute dose, elle déclenche une schizophrénie expérimentale. Cette action est bloquée par les phénothiazines (Phénergan, Théralène, Donormyl, etc.) et par l'Halopéridol : les phénothiazines sont donc à éviter dans le cadre d’une prévention de la maladie de Parkinson ou d’Alzheimer !
Une typologie hormonale (dopamine – sérotonine – testostérone – œstrogène) a été mise au point par l'anthropologue Helen Fisher. Les dopaminergiques y sont dénommés "Découvreurs". Les sérotoninergiques "Façonneurs", les testostéronergiques "Directeurs" et les oestrogénergiques "Transmetteurs". Les découvreurs et les façonneurs recherchent leurs semblables, tandis que les directeurs et les transmetteurs s'attirent mutuellement.
Une découverte de deux chercheurs français, Etienne Hirsch et Stéphane Hunot, ouvre de nouvelles pistes pour lutter contre la maladie de Parkinson. Des cellules du système immunitaire sont impliquées dans le développement de la maladie, car en s'infiltrant dans le cerveau, elles se transforment en 'tueuses de neurones'. Leurs travaux devraient permettre d'affiner le développement de médicaments plus ciblés. Les deux chercheurs de l'université Pierre-et-Marie-Curie (Paris-VI) ont découvert ce mécanisme au cours d'autopsies : 'Nous avons observé qu'une population particulière de globules blancs circulant dans le sang, les lymphocytes T, était présente en grand nombre dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson.' Ils ont ensuite établi l'action de ces cellules, normalement exclues du cerveau. Leurs travaux montrent qu'elles contribuent à l'inflammation cérébrale et tuent des neurones. Les globules blancs infiltrés dans le cerveau utilisent une molécule, dénommée 'FasL', pour se lier à une cellule nerveuse et provoquer sa mort. Stéphane Hunot précise qu'il n'envisage pas que cette découverte permette de soigner définitivement la maladie de Parkinson, mais uniquement d'en ralentir l'évolution : Notre hypothèse la plus sérieuse est que cette infiltration de lymphocytes T dans le cerveau soit une conséquence des premières morts de cellules dues à la maladie. Cette découverte rapproche la maladie de Parkinson de la sclérose en plaques, qui peut être traitée comme une inflammation cérébrale, par exemple au moyen de bactériophages, ou en tant qu’insuffisance veineuse conformément à la méthode du Prof. Zamboni :
La Rasagiline : un nouvel espoir pour limiter la progression de la maladie ?
Article paru dans LE PARKINSONIEN INDEPENDANT N°35 – décembre 2008
Un récent essai clinique de phase III suggère que la Rasagiline (Azilect, produit commercialisé en France par Lundbeck et Teva) pourrait limiter la progression de la maladie de Parkinson. Les premiers résultats de l’étude ont indiqué des avantages de la Rasagiline si le traitement est pris à un stade précoce de la maladie. Les résultats sont plus mitigés si le médicament est pris dans les phases plus avancées de la maladie. C’est le premier essai clinique de cette envergure, en double aveugle, qui montre l’efficacité d’un médicament qui peut freiner la progression de la maladie. La Rasagiline est un puissant inhibiteur irréversible de la monoamine oxydase de type B (MAO-B). La Rasagiline et ses analogues font aussi l’objet d’une étude pour le traitement de la maladie d’Alzheimer. Selon des chercheurs, la Rasagiline améliorerait aussi la mémoire et les capacités d’apprentissage. La Rasagiline pourrait aussi améliorer l’humeur, la motivation et le déclin de la mémoire durant le vieillissement.
Les signes déclarés de la maladie de Parkinson sont associés à une perte de 80% ou plus de neurones dopaminergiques de la substance noire du mésencéphale. Certains chercheurs pensent que tout le monde est amené à développer des symptômes parkinsoniens si nous vivons assez longtemps. Cette hypothèse peut s’expliquer par la perte disproportionnée de cellules dopaminergiques à chaque décennie de notre vie d’adulte. L’augmentation du catabolisme de la dopamine est aussi associée au stress oxydatif et à la mort neuronale. Les inhibiteurs de la MAO-B retardent ce processus, mais les mécanismes moléculaires de neuroprotection de la Rasagiline semblent être indépendants de l’inhibition de la MAO-B. En effet, l’isomère de la Rasagiline, TVP1022, a des effets neuroprotecteurs similaires mais n’est pas un inhibiteur de la MAO-B, ce qui suggère que l’effet neuroprotecteur de la Rasagiline n’est pas lié à la fonction inhibitrice de la MAO-B.
Les facteurs responsables de l’effet du médicament restent encore à élucider. Selon des études, la Rasagiline augmenterait la quantité de la protéine de survie cellulaire BCL2 et dans le même temps réduirait la quantité de molécules destructrices comme BAX, BAD et BIM. La Rasagiline limiterait aussi la perméabilité des mitochondries, un signe précoce de la maladie. De plus, des études préliminaires suggèrent que la Rasagiline augmenterait aussi les taux de facteurs neurotrophiques BDNF et GDNF lesquels favorisent la neurorégénération. En inhibant la MAO-B, la Rasagiline limite le désamination des deux monoamines que sont la dopamine et la phényléthylamine, en augmentant ainsi leur concentration dans la synapse et en réduisant la production des espèces oxygénées réactives. En effet, de fortes concentrations de peroxyde d’hydrogène sont associées à l’augmentation du stress oxydatif. Ainsi, la Rasagiline augmente à la fois le niveau de dopamine dans le striatum (en synergie avec la lévodopa) mais aussi améliore la survie des neurones dopaminergiques eux-mêmes. Cet effet salvateur permet de restituer une locomotion normale et une coordination des mouvements chez le patient parkinsonien. Les avantages de la Rasagiline, tant en monothérapie qu’en cotraitement avec la lévodopa, s’étendent au-delà de la restitution de l’activité motrice. La Rasagiline améliorait aussi modestement la performance cognitive et suggère un rôle dans l’amélioration de la fonction de cholinergique mais dont le mécanisme d’action reste encore obscur.
La Rasagiline a été d’abord synthétisée et développée par le
professeur Moussa YOUDIM un chercheur israélien d’origine iranienne, professeur
de pharmacologie à la Faculté de Médecine Technion-Rappaport d’Haïfa. Le
médicament est produit par la compagnie pharmaceutique Teva Neurosciences sous
le nom de marque Azilect. Le 16 mai 2006, une Autorisation de mise sur
le marché (AMM) a été accordée aux Etats-Unis à Azilect. La FDA (American Food
& Drug Administration) a approuvé Azilect tant en monothérapie dans les
phases précoces de la maladie qu’en thérapie conjointe à la levodopa dans le
traitement des formes plus avancées. En Europe, Azilect est coproduit par le
géant du médicament danois Lundbeck. La Rasagiline est devenu disponible au
Royaume-Uni en juin 2005. D’autres pays de la communauté européenne ont
rapidement suivi. A ce jour en France, l’Azilect a reçu une autorisation de
mise sur le marché mais n’est pas encore disponible, «faute d’accord sur le
prix de vente», souligne le Panorama du Médecin. Le professeur YOUDIM croit que dans quelques années nous
pourrons mélanger une cuillerée de ce médicament dans nos céréales quotidiennes
pour protéger le cerveau des maladies neurodégénératives. «Peut-être à l’avenir
prendrons-nous un cocktail de comprimés neuroprotecteurs pour retarder le
processus de vieillissement lui-même». Le professeur YOUDIM s’avère sans doute
très optimiste; mais ni la sénescence ni les maladies liées à l’âge ne sont
inévitables.
En savoir plus : http://www.tevapharm.com/pr/2008/pr_782.asp
Dr Benoît Melchior,
La Jolla Bioengineering Institute,
La Jolla (CA) USA.
Traitements classiques
Dans 15 % des cas, on a recours à la chirurgie. Le placement d'une électrode dans le cerveau est efficace dans 60 % à 80 % des cas mais mortelle des 3 % d'autres cas (hémorragie cérébrale). On stimule électriquement le noyau ventral intermédiaire entre le plancher et le plafond du thalamus.
Une autre solution, encore expérimentale (Institut Karolinska à Stockholm), consiste à greffer des cellules souches embryonnaires, dont il est prouvé qu'elles peuvent se transformer en neurones producteurs de dopamine (chez le rat).
La dopamine assure la liaison entre les deux hémisphères cérébraux. Prise oralement sous forme de Lévodopa, elle arrête les tremblements mais au prix d'une somnolence et d'une apathie importantes. La maladie de Parkinson s'accompagne souvent d'une sclérose partielle de la circulation cérébrale (chez les fumeurs de tabac par exemple), en principe irréversible.
Le traitement par la Lévo-Dopa bloque la pyridoxine ou vitamine B6 (Prevention, 5/83). La dopamine peut être décarboxylée à partir de la tyrosine (moins de 6 g par jour, in Prevention 1/85), acide aminé non essentiel dérivé de la phénylalanine, acide aminé à effets aphrodisiaques. Les signes de carence en tyrosine/phénylalanine sont l'hypotension, les extrémités froides (syndrome de Raynaud), le syndrome de jambes agitées. Sources de phénylalanine: spiruline (5,4 %), feuilles de bette (5 %), œufs (5 %), laitages (5 %), soja (5 %), viande (4,2 %), noisettes, blé germé, poisson (3,7 %). Cet acide aminé est une amphétamine naturelle (Dr Sabelli, P6/86 p.98) et constitue le noyau aromatique de la vitamine E. La phényléthylamine (PEA) (C6H5-CH2CHCH3-NH2) libère la dopamine et la noradrénaline, inhibe leur recapture, inhibe la MAO, stimule les récepteurs de sérotonine, accumule la parahydroxy-noréphédrine. Le cacao est riche en PEA.
Les greffes de noyaux striés producteurs de dopamine doivent être constituées de cellules embryonnaires (SV 8/86). La Bromocriptine (2 mg/jour) est un générique dopaminergique extrait de l'ergot de seigle qui bloque l'excès de prolactine, hormone qui augmente avec l'âge et développe les seins chez l'homme. La bromocriptine augmente par ailleurs la sécrétion de l'hormone de croissance (GH) sauf en cas d'acromégalie. Elle est un puissant réducteur des radicaux libres, augmente la tolérance au glucose, la résistance à l'insuline et supprime la lipogenèse (favorisant ainsi la perte de poids). Elle ne doit pas être prise par les femmes enceintes et contre-indique les hypotenseurs ainsi que les autres dopaminergiques comme le Deprenyl et l'Hydergine.
La production de dopamine par le cerveau est stimulée par la prise de NADH : les chercheurs de l’Institut Birkmayer ont décidé d’essayer un traitement susceptible d’augmenter la production de dopamine par le cerveau plutôt que de la diminuer comme cela peut se produire avec un traitement par la L-dopa. Ils ont traité un groupe de 885 patients avec du NADH, 415 par voie intra-veineuse et 470 par voie orale (Acta Neurol. Scand., 1993, pp 32-35). Les deux groupes de patients ont répondu positivement au traitement particulièrement par des améliorations motrices, de la marche, de la posture, de la parole. Des progrès cognitifs et émotionnels ont également été observés chez certains patients. Une augmentation de l’excrétion de métabolites de la dopamine a été constatée chez les patients, indiquant qu’une augmentation de la production de dopamine avait été induite par le NADH. Ce traitement est également efficace contre la maladie d'Alzheimer et la dépression.
Un excellent article a paru dans la revue "Notre Temps" en avril 2002 (p. 55-56) sous le titre: "Parkinson - De nouvelles voies de traitement", par Agnès Duperrin et Aude Allaire. Les auteures font le point sur cette maladie avec le professeur Marc Ziégler, dont l'unité de soins spécialisés à l'Hôpital Léopold-Bellan (21 rue Vercingétorix - 75014 Paris) était encore la seule en France en avril 2002. Ce thérapeute insiste sur le rôle pivot des conjoints: "l'état émotionnel a une grande influence sur la motricité." Le tremblement est déclenché par l'émotion. Dans 15 % des cas, un examen neurologique montre un syndrome préparkinsonien. Les premiers signes apparaissent généralement entre 50 et 60 ans généralement (akinésie progressive) avec troubles dépressifs associés dans la moitié des cas. Une première phase de vie normale, dite "lune de miel", dure de 3 à 10 ans avec traitement par L-Dopa visant à compenser le déficit en dopamine dans la substance noire du cerveau (raideurs musculaires, fourmillements dans les jambes, modification de l'écriture et de la mimique, lenteur des mouvements, tremblements). La substance noire règle l'activité du corps strié par la voie nigro-striatale. C'est le microprocesseur de la coordination motrice. Après 8 ans, la maladie s'aggrave dans 60 % des cas et les traitements n'agissent que pendant 2 ou 3 heures. 80 000 personnes étaient touchées en France en 2002. La L-Dopa est alors complétée par 5 agonistes dopaminergiques. Le Tasmar Roche à 100 mg de Tolcapone (qui inhibe la dégradation de la dopamine), retiré du marché canadien à la suite de plusieurs décès, semble toujours prescrit en Suisse, au Canada et aux Etats-Unis d'Amérique. La kinésithérapie (en particulier les oscillations par l’appareil Zeptor), le thermalisme et l'orthophonie sont des compléments très utiles. Le Sifrol (pramipexole) stimule les récepteurs de la dopamine dans le cerveau mais n'est pas un dérivé de l'ergot de seigle comme la Bromocriptine et l'Hydergine.
Les neurones dopaminergiques peuvent être stimulés par différents moyens, dont les "patchs" de produits comme la nicotine, qui a un effet préventif et curatif, ou la rotigotine.
Les patchs nicotiniques contre les maladies de Parkinson et d'Alzheimer
« Après 4 mois de patchs à haute dose, les parkinsoniens constatent une rémission à 50% de leurs symptômes. […] Crampes des membres inférieurs (dystonie), dyskinésie (mouvements involontaires), tremblements caractéristiques... tout s'atténue », observe l’hebdomadaire. Le Nouvel Observateur ajoute que « non seulement la progression de la maladie est enrayée, mais la poursuite de la cure nicotinique permet de basculer peu à peu de l'ancien et classique traitement antiparkinsonien à la L-dopa (1200 euros par mois) jusqu'à la seule nicotine (200 euros par mois) ».
Publié le 09 avril 2008 à 07:04 dans Le Parkinsonien Indépendant - N°32 – mars 2008
Un patch délivrant par voie transdermale un agoniste dopaminergique, la rotigotine, a été développé par la firme pharmaceutique Schwartz. Le produit n’est pas encore disponible en France mais fait déjà couler beaucoup d’encre. Les premières études ont montré que le produit était bien entendu efficace sur les signes moteurs de la maladie de Parkinson et qu’il était relativement bien toléré. La forme patch est un plus, qui devrait permettre d’avoir une stimulation dopaminergique continue. Deux petits bémols toutefois : il s’agit d’un agoniste dopaminergique, il ne faut donc pas oublier qu’il partage les effets indésirables, en particulier comportementaux, des médicaments de la même famille (Requip, Neupro, Sifrol, Trivastal et Parlodel) et que par conséquent, il n’est pas indiqué chez tous les patients parkinsoniens; la dose de rotigotine par patch est assez faible et représente l’équivalent de 10 mg de Parlodel (bromocriptine), ce qui est assez peu et insuffisant pour certains patients. Bref, il faudra se faire une idée lorsqu’il sera disponible. Pascal Derkinderen, service de neurologie, CHU de Nantes. Par Jean GRAVELEAU
Traitements non conventionnels de base
1) Thérapie bioénergétique par impulsions électromagnétiques BEMER (stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) à condition de ne pas avoir d’implants métalliques dans le cerveau. Ces appareils sont couramment utilisés dans les centres thermaux hongrois ("magnétothérapie").
2) Faire analyser les cheveux car les tremblements peuvent être dus à un excès de mercure (obturations dentaires), de plomb, d'aluminium (batteries de cuisine en aluminium, pouvant provoquer la maladie d'Alzheimer), et d'autres métaux. Vérifier également l'insuffisance du manganèse, souvent liée à l'excès de métaux lourds. La tomographie par émission de protons (PET) peut détecter les niveaux de dopamine dans le cerveau.
3) Modifier l'alimentation pour assimiler: manganèse, B6, B5, B12, zinc, magnésium, calcium, vitamine C en quantités supérieures à la dose recommandée pour une personne en bonne santé. La vitamine E retarde la prise de lévodopa. Les non-parkinsoniens mangent statistiquement plus de noix, noisettes, tournesol, salade et prunes que les parkinsoniens. La méthionine (noix du Brésil p. ex.) augmente la sensibilité à la L-dopa et à la dopamine en général. On a parlé aussi dans la presse de l’extrait de papaye recommandé au pape Jean XXIII par le professeur Montagnier au pape Jean XXIII, lequel avait manifesté une nette amélioration.
4) Sels de Schüssler: zincum chloratum (21), manganum sulfuricum (17) et cuprum arsenicosum (19): prendre 2 comprimés chaque matin, alternativement.üssler: zincum chloratum (21), manganum sulfuricum (17) et cuprum arsenicosum (19), aurum sulfuricum D6: prendre 2 comprimés chaque matin, alternativement.
5) Sources de zinc: sésame, graines de courge, Oligosol Zn.
6) Sources de B6: bananes, raisins secs, levure fraîche, Pyridoxine 250 mg Lavoisier. La B6 est responsable du souvenir des rêves nocturnes. S'exercer à noter ceux-ci afin de stimuler le cerveau.
7) Le port de lunettes vertes (protégeant du rouge et du jaune) atténue les tremblements (L'Impatient, 3/87:43).
8) Le Deprenyl est un inhibiteur de la mono-amine-oxydase B. Il bloque l'oxydation des cellules (P 3/88:72).
9) En cas de paralysie totale, convenir avec l'extérieur d'un code de communication non verbal (mouvements des yeux/paupières, pressions de la main, etc.).
10) Envisager un traitement expérimental par bactériophages afin de traiter l'inflammation cérébrale.
11) En médecine ayurvédique, on utilise la plante Mucuna pruriens, qui facilite la conversion de la dopamine par le cerveau, ainsi que Withania somnifera (Ashwagandha ou "ginseng indien") et Sida cordifolia.
12) Le transresvératrol est un puissant anti-oxydant et anti-vieillissement naturel, présent dans la Renouée du Japon et dans le Pinot noir (Spätburgunder).
13) Dans la maladie d'Alzheimer, essayer le Rember, médicament mis au point à Aberdeen (Ecosse) et fabriqué à Singapour à base de bleu de méthylène.
Pièges à éviter
Attention aux manipulations d'insecticides, qui agissent en paralysant les insectes par neutralisation de l'acétylcholine: j'ai vu un cas de pseudo-parkinson dû à une telle intoxication (nettoyage d'un élevage de chèvres infesté de mouches).
Attention aux pesticides: le MPTP (Paraquat) ressemble à la dopamine et est assimilé par la substance noire, où il détruit les neurones dopaminergiques. 67 % des parkinsoniens sont déficients en monoxygénases, qui neutralisent les pesticides dans le foie (Science et Vie 4/1986). "L'utilisation de pesticides augmente le risque de développer la maladie de Parkinson chez les agriculteurs. Telle est la conclusion d'une étude menée par Alexis Elbaz et ses collègues (Inserm et université Pierre-et-Marie-Curie) sur 700 personnes affiliées à la Mutualité sociale agricole. Résultat: les patients atteints ont été exposés plus fréquemment et plus longtemps aux pesticides que les personnes saines. Les insecticides, en particulier les organochlorés, doublent le risque de développer la maladie. Avec une aspersion annuelle de quelque 80 000 tonnes de pesticides en Europe, les agriculteurs sont les premiers touchés: 800 000 en France en 2005. (réf. Science et Vie, 8/09, p. 31)
Les porteurs d'amalgames dentaires en alliage mercure-argent ("plombages") peuvent également présenter des signes de tremblement dû à l'intoxication mercurielle de ces obturations. Je conseille fortement de les remplacer (y compris les faux-moignons en amalgame sous les couronnes) par des composites neutres (ou au moins exempts de mercure).
Attention également aux barbituriques, qui augmentent les contractures. La substance noire (locus niger) est détruite par l'héroïne, les neuroleptiques et l'oxyde de carbone (L'Impatient 94:18). Le stress peut produire le parkinsonisme, de même qu'un excès de cuivre (maladie de Wilson) ou de glutamate (édulcorants) (TG 4/2/1991, Science et Vie 8/92).
Ne pas manger de protéines avant le soir si on prend de la dopa le matin car elles empêchent le transport de la lévodopa (+41 % d'efficacité chez 8/9 patients du Dr J.H. Pincus, CHU Georges Washington).
Régime de base suggéré
• Régime Kousmine strict (végétarien bio, sans pesticides!). Huile crue: 50 % olives 50 % noix ou 10 % lin et 90 % tournesol
• Irrigations coloniques (DS 5)
• Cure Breuss (betterave, carottes, céleri, pommes de terre, concombres, radis noir, chou, pommes). Bouteilles en vente en diététique.
• Betterave crue (dont le rubidium peut remplacer le fer dans l'organisme), cacao, feuilles de bette, blé germé.
• Combucha (absorber également le champignon broyé)
• Amaroli
Soutien médical d’urgence et informations de base
• Conseiller en thérapie BEMER pour la France: M. Daniel Plaisantin (06 09 25 90 28). Cet appareil est très utilisé dans les centres thermaux de Hongrie ("magnétothérapie").
• Prof. Marc Ziégler - Unité James-Parkinson - Hôpital Léopold-Bellan - 21, rue Vercingétorix - 75014 Paris (tél. 01 40 48 68 68)
• Prof. A. Benabid, neurochirurgie stéréotaxique, CHR Grenoble.
• Association France-Parkinson, 37bis rue La Fontaine 75016 Paris (01 45 20 22 20)
• Brochure "Maladie de Parkinson et Vie quotidienne" - Laboratoires Roche - 52, Bd du Parc 92521 - Neuilly-sur-Seine.
• Cure du Dr Aslan à Bucarest (KH3).
• Dr Schaller
• Dr Jurasunas - Clinique au Portugal. Lire "Le Germanium" et « Le Lapacho », éditions Aquarius, Genève
• Dr Tubéry (plantes africaines) – S’informer auprès du Gretac (Groupement de recherches et d'études des thérapeutiques allopathiques et complémentaires) 26, chemin Plaine, 09000 Saint-Jean-de-Verges. Tél. : 05 61 05 28 44).
• Dr C. Kousmine - Lire son dernier ouvrage: "Sauvez votre Corps", qui expose les vérifications expérimentales de sa doctrine hygiéniste.
Recherche de pointe - Traitements par signaux électromagnétiques
NOTE – On trouvera plus de détails sur cette intéressante voie de recherche dans les 2 articles suivants: http://www.lejdd.fr/cmc/societe/200910/bruno-robert-cela-peut-revolutionner-la-medecine_192666.html (8 mars 2009) et http://www.lejdd.fr/cmc/societe/200910/sida-guerre-secrete-pour-le-brevet-du-siecle_192761.html (8 mars 2009). Concernant la vision électromagnétique de la cellule vivante, voir la page http://dbloud.free.fr/eaux.htm .
La Phagothérapie
Le meilleur site d'introduction à la phagothérapie est à mon avis celui du docteur Alain Dublanchet, dont le livre intitulé Des virus pour combattre les infections (240 p., 2009, éd. Favre) fait le point sur cette technique encore peu répandue mais très efficace. En voici un extrait très parlant qui servira d'introduction à cette page:
"Mais dans l’immédiat, pour répondre à la nécessité de disposer de moyens supplémentaires, il est envisagé de faire appel à des solutions naguère écartées. L’une d’entre elles est la phagothérapie, un traitement anti-infectieux oublié pour de nombreuses raisons. Les bactériophages, ennemis naturels des bactéries, en sont le principe découvert il y a 90 ans. Dès ce moment, de nombreux travaux scientifiques ont immédiatement mobilisé les chercheurs du monde entier. Des applications médicales ont connu des succès variables. Une controverse s’est installée puis s’est amplifiée jusqu’à l’apparition des antibiotiques. Dans ce contexte peu favorable, les antibiotiques triomphants ont fini par reléguer cette thérapeutique naissante au rayon des méthodes désuètes avant qu’elle ne soit définitivement déconsidérée. Seules l’URSS puis la Russie, la Pologne et la Géorgie ont persisté à lui accorder de l’intérêt. Dans les pays occidentaux, les bactériophages ont été un sujet d’étude pour la biologie et ont participé aux succès de nouvelles branches dans la recherche des secrets de la vie telles que la génétique et la biologie moléculaire. Ce serait un juste retour que les acquis de ces sciences contribuent au renouveau de la phagothérapie. Le monde soviétique s’est ouvert, dévoilant une pratique qui avait été pérennisée derrière le rideau de fer jusqu’à nos jours. Le monde entier, à la recherche de nouvelles solutions, porte son regard sur les gardiens de cette méthode et les publications sont maintenant de plus en plus nombreuses. S’il est envisageable que la phagothérapie vienne au secours de l’antibiothérapie, nous avons pensé qu’il était nécessaire d’apporter des informations tant sur son passé que sur les raisons du regain d’intérêt que lui portent certains médecins. Elles s’appuient sur d’innombrables études qui ont été effectuées pendant plusieurs décennies. En effet, le bactériophage, après avoir été pratiquement exclu de l’arsenal thérapeutique, a été tour à tour objet d’étude et outil de laboratoire pour les généticiens. A la lumière de toutes ces données, le temps est peut-être venu de porter un regard nouveau sur la phagothérapie. Mais l’infectiologie n’est pas une discipline familière à tous les lecteurs qui pourtant la côtoient ou la côtoieront peut-être un jour. Pour comprendre les mécanismes qui entrent en jeu dans ce groupe de maladies, il est obligatoire d’avoir quelques notions sur ses différentes composantes. Les bactéries tout d’abord, dont certaines seulement sont responsables d’infections à côté des virus et parasites. Les antibiotiques ensuite, qui sont susceptibles de les combattre et permettent de traiter, sous certaines conditions, les infections bactériennes. Pour les antibiotiques, il est encore nécessaire de comprendre comment ils agissent et pourquoi ils deviennent inactifs. Les bactériophages enfin, qui sont des virus, véritables parasites et ennemis des bactéries. Ce n’est qu’après les notions nécessaires – que les lecteurs avisés pourront survoler – que nous aborderons le véritable sujet de cet ouvrage, la phagothérapie. A l’aube du XXIe siècle, il apparaît ainsi nécessaire d’effwectuer un transfert entre la phagothérapie couramment utilisée dans certains pays de l’Europe de l’Est depuis des décennies et les résultats encourageants obtenus dans les laboratoires de recherche, notamment dans les pays de l’Europe de l’Ouest. Ceci nécessitera que des décisions réglementaires soient prises afin de délimiter au mieux des essais thérapeutiques chez l’homme, dans des conditions convenables et non pas uniquement dans des situations compassionnelles qui sont toujours sujettes à caution. Bien sûr, il ne faut aller ni trop vite ni trop loin, mais il faut progresser. Il y a aujourd’hui une dynamique aussi bien du côté médical que du côté recherche, et il serait regrettable de ne pas saisir cette opportunité pour quitter la situation d’immobilisme qui a prévalu depuis plus de 20 ans. Signalons ici le travail exemplaire qui vient d’être entrepris en Belgique afin de mettre sur pied des essais cliniques en s’efforçant de respecter toutes les réglementations en vigueur (ce qui ne fut pas sans peine !). Plusieurs infections pour lesquelles le diagnostic n’est pas vital et qui sont aujourd’hui connues pour aboutir la plupart du temps à une impasse antibiotique, pourraient être le terrain d’essais contrôlés de thérapeutiques, pour qu’ainsi on rompe le cercle qui empêche le corps médical de pratiquer de manière autorisée et éclairée une approche thérapeutique reconnue comme efficace dans d’autres pays. Les maladies n’ont jamais connu de frontières, pourquoi serait-ce le cas pour les thérapies ? Cet ouvrage n’a qu’une prétention, celle de faire le point sur une thérapeutique qui a été oubliée. Depuis une décennie, de plus en plus souvent, le terme de phagothérapie apparaît tant dans les ouvrages destinés aux médecins que dans les médias qui s’adressent au grand public. Des questions sont légitimement posées par des malades infectés dont les thérapeutiques actuelles semblent incapables d’apporter une solution."
Le site d'Eric Langevin présente par ailleurs une excellente Synthèse et Bibliographie de Bactériophages. M. Langevin y exprime sa "colère sur le délai pour qu'une méthode appliquée depuis 70 ans en Géorgie nécessite 10 ans d'étude avant son usage en Occident, induisant la perte de 360 000 vies aux Etats-Unis d'Amérique pendant cette période. There is only one thing more stupid then dying in the name of hubris and that is to let people die in the name of hybris".
Application de la phagothérapie non lytique à la maladie d'Alzheimer en tant que syndrome infectiologique
Malgré de nombreuses études, la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer (environ 1 million de Français atteints) n'est pas encore clairement élucidée. Le syndrome démentiel est en rapport avec une dégénérescence cérébrale associée à une atrophie cortico-cérébelleuse, qui se traduisent par l'apparition de plaques séniles, de dépôts neurofibrillaires et d'une inflammation cérébrale [36]. Bien que les facteurs impliqués dans la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer soient encore à l'étude, un élément important reconnu est la détérioration étendue du système cholinergique [37] [38]. Le cholestérol cérébral est un indicateur de l'Alzheimer. Nathalie Cartier-Lacave (INSERM) est parvenue à faciliter son élimination en faisant pénétrer dans le cerveau de patients l'enzyme cholestérol-24-hydroxylase au moyen de virus inactivés (réf. Reader's Digest 5/09 p. 14).
Les protéines déformées des tissus amyloïdes, une fois injectées dans le cerveau de souris saines, se propagent en contaminant les protéines normalement conformées (comme la protéine du prion), ce qui implique donc une véritable contagion. (réf. Science et Vie, 09/09, p. 94-98: "Alzheimer, une maladie contagieuse?")
Plus récemment, des études ont montré l'implication importante de la réaction inflammatoire dans la physiopathologie de la maladie [39]. Malgré de nombreuses inconnues en ce qui concerne la physiopathologie de la maladie, un certain nombre d'arguments laisse à penser qu'il existe des facteurs génétiques prédisposant à cette maladie, comme cela a été démontré par les professeurs Julie Williams (université de Cardiff), Rebecca Wood et Susanne Sorensen, résumées dans un article du Times paru le 7 septembre 2009.
De nombreuses études semblent indiquer qu'une des causes possibles de la pathologie est une inflammation importante au niveau cérébral pouvant être due, comme dans le cas de la maladie de Parkinson, à une intoxication par des métaux toxiques tels que le mercure des amalgames dentaires, le plomb des anciennes tuyauteries comme des gaz d'échappement, et l'aluminium des ustensiles de cuisine. C'est pourquoi les thérapeutiques anti-inflammatoires sont de plus en plus prescrites dans cette indication. Il est donc logique que les patients traités par anti-inflammatoires au long cours aient un risque plus faible de développer la maladie [39].
Traitement de l'Alzheimer par Phagothérapie
Selon une récente invention, un bactériophage filamenteux ne présentant pas d'anticorps ou d'antigène bactériophagique non filamenteux sur sa surface est utilisé pour inhiber ou traiter une inflammation cérébrale associée aux dépôts amyloïdes et/ou impliquant une microglie activée, en vue d'inhiber la formation de dépôts amyloïdes et de désagréger les dépôts amyloïdes précédemment formés. Le docteur Alain Dublanchet m'a toutefois précisé que l'utilisation d'un phage filamenteux, bien que "très intéressante, est complètement différente de celle des phages lytiques et n'est donc pas de la phagothérapie proprement dite" (message du 9/2/09). Je conserve toutefois, dans la présente page, le terme général de phagothérapie dans son acception générale selon Wikipédia, englobant tous les bactériophages.
Un article intitulé Filamentous Bacteriophage as a Novel Therapeutic Tool for Alzheimer's Disease Treatment, rédigé par Mme Beka Solomon, Université de Tel-Aviv, qui a participé à l'invention ci-dessus, a été publié en 2008 dans le Journal of Alzheimer's Disease (15 (2008) 193-198). Sa conclusion, modeste mais optimiste, est la suivante: "la faisabilité de ces nouvelles stratégies, utilisant des phages filamenteux pour la production et l'envoi, vers les régions affectées par la maladie dans le SNC, d'anticorps anti-agrégants des plaques Ab, peuvent avoir des applications cliniques pour le traitement de la maladie d'Alzheimer, mais au prix de recherches complémentaires."
L'inflammation cérébrale est également mise en cause actuellement par la recherche relative à la maladie de Parkinson, qui pourrait donc relever de la même thérapie. Noter que, selon le professeur Teplow, de l'université de Californie à Los Angeles, boire du vin rouge aurait une action bénéfique contre la maladie d'Alzheimer en raison des polyphénols qui bloquent l'assemblage de protéines amyloïdes. Voici comment se présente un bactériophage au microscope:
[The present inventors have
surprisingly discovered that filamentous phage per se has the ability to prevent
βA aggregation in vitro, as well as to dissolve
already formed aggregates. [0026] In the laboratory of the present
inventors , filamentous phages M13, fl , and fd, which are well
understood at both structural and genetic levels (Greenwood et al . , 1991)
were used. This laboratory first showed that filamentous bacteriophage exhibits
penetration properties to the central nervous system while preserving both the
inert properties of the vector and the ability to carry foreign molecules (Frenkel
and Solomon, 2002 ). [0027] Filamentous bacteriophages are a group of
structurally related viruses which contain a circular single-stranded DNA
genome . They do not kill their host during productive infection . The phages
that infect Escherichia coli containing the F plasmids are collectively
referred to as Ff bacteriophages. They do not infect mammalian cells.
Bacteriophages have distinct advantages over animal viruses as gene and/or
delivery vehicles . They are simple systems whose large-scale production and
purification is very efficient and much cheaper than that of animal viral
vectors . In addition, large segments of DNA can be efficiently packaged in
phagemid vectors . Having evolved for prokaryotic infection, assembly and
replication, bacteriophage can neither replicate in, nor show natural tropism
for, mammalian cells . This minimizes the chances of non-specific gene
delivery. Phage vectors are potentially much safer than viruses as they are
less likely to generate a replication-competent entity in animal cells (Monaci
et al . , 2001) . The filamentous bacteriophage can be any filamentous
bacteriophage such as M13 , fl , or fd. Although M13 was used in the Example
hereinbelow, any other filamentous bacteriophage is expected to behave and
function in a similar manner as they have similar structure and as their
genomes have greater than 95% genome identity. [0034] When the method is used
to inhibit or treat brain inflammation, the filamentous bacteriophage is
preferably administered intranasally to introduce the active ingredient
into the body of the recipient through an olfactory system of the recipient.].
Un bactériophage (ou phage) est un virus n'infectant que des bactéries. En grec, phageton signifie nourriture/consommation. On les appelle également virus bactériens. Que sont les bactériophages ? Ce sont les virus naturels des bactéries. Les bactériophages reconnaissent à la surface de la bactérie des récepteurs auxquels ils se lient puis ils injectent leur matériel génétique à l’intérieur de la bactérie. Comme les autres virus, leur matériel génétique se retrouve sous forme d’ARN ou d’ADN simple ou double brins. Ils utilisent alors le métabolisme de la bactérie pour synthétiser leurs composantes virales. La nouvelle génération de bactériophages, libérée dans le micro-environnement, se liera et tuera les bactéries de l’espèce reconnue… et le cycle recommence. Chaque cycle de reproduction dure environ 30 minutes et produit de 50 à 100 bactériophages. Ce sont des outils fondamentaux de recherche et d'étude en génétique moléculaire. Les bactériophages servent entre autres, de vecteurs de clonage de gènes. es bactériophages sont présents dans l'ensemble de la biosphère. En effet, ils sont présents partout, mais en quantité plus importante dans les excréments, le sol et les eaux d'égout. Ils ont été découverts en 1915 par un chercheur britannique, Frederick W. Twort, mais ce sont vraiment les travaux de Félix d'Hérelle, un scientifique franco-canadien, qui ont ouvert le domaine en 1917.
Finalement, l’éclatement de la deuxième guerre mondiale mit un terme aux recherches pour améliorer le traitement. La découverte et le succès intense que les antibiotiques eurent à la guerre amena l’oubli des bactériophages. Félix d’Hérelle retourna en France, où il fut arrêté pendant la guerre. Le plus important avocat défenseur des bactériophages fut ainsi forcé au silence. Par contre, l’Union Soviétique continua d’utiliser les bactériophages dans un contexte militaire. On a aussi retrouvé chez les Allemands des trousses médicales contenant des préparations de bactériophages. À l’époque, les antibiotiques étaient plus avantageux que les bactériophages. Les molécules antimicrobiennes étaient plus faciles à produire, avaient un spectre d’action plus large et les préparations étaient plus stables. Malgré les avantages des antibiotiques, l’Union Soviétique a continué d’utiliser les préparations de bactériophages pour des raisons économiques et idéologiques. De plus, les États-Unis adoptèrent les antibiotiques comme seul traitement puisque la période de l’après-guerre influença les Américains à se tenir à distance par rapport aux Soviétiques, en ce qui a trait aux idées, à la politique, et même à la médecine. Les bactériophages étaient donc devenus un enjeu politique.
Le support génomique des bactériophages peut être un ADN ou un ARN. La Food and Drug Administration (FDA), le service du gouvernement américain responsable du contrôle et de la réglementation des médicaments avant leur commercialisation, vient d’autoriser l'utilisation d'un « cocktail » de virus comme agent de conservation de certains produits alimentaires frais. La préparation, homologuée par l’agence de santé sous l’appellation LMP 102™, est un mélange de six virus bactériophages (mangeurs de bactéries) capables de parasiter et détruire la bactérie Listeria monocytogenes, responsable de la listériose, une maladie digestive). Fabriqué et conditionné sous forme de spray par la société américaine Intralytix, LMP 102 pourra ainsi être pulvérisé sur de la viande ou des produits laitiers afin de prévenir les intoxications alimentaires dues à la Listeria. Les bactériophages sont sans danger pour l’homme, les animaux ou les plantes, car comme leur nom l’indique, ils ne peuvent infecter que des bactéries et non les cellules des organismes pluricellulaires. C’est la première fois que la FDA autorise une préparation alimentaire à base de virus. Intralytix, qui affirme avoir déjà vendu une licence d’utilisation du LMP 102 à une multinationale agro-alimentaire, compte dans les prochains mois soumettre à la FDA de nouveaux « cocktails viraux » contre E. Coli, un bacille responsable d’affections pathogènes comme les gastro-entérites, et Salmonella, une bactérie très répandue à l’origine de très nombreuses maladies contagieuses comme la fièvre typhoïde. Comme les virus qui infectent les eucaryotes, les phages sont constitués d'une enveloppe protéique externe (appelée capside) protégeant le matériel génétique (ADN ou ARN). Pour plus de 95 % des phages connus, ce matériel est une molécule d'ADN double-brin d'une taille de 5 à 650 kpb et leur taille varie de 24 à 200 nm. L’organisme responsable de la nomenclature et de la taxonomie des virus s’appelle l’International Commitee on Taxonomy of Viruses (ICTV). On dénombre 21 morphologies différentes chez les virus bactériens actuellement reconnus par l'ICTV. En 2000, plus de 5000 bactériophages différents avaient été observés et décrits. Plus de 95 % d'entre eux possédaient une queue impliquée dans l'entrée de l'ADN du phage dans la cellule bactérienne (voir cette petite vidéo explicative). Dans les années 1940, les travaux effectués sur les bactériophages ont permis de découvrir que les acides nucléiques étaient les principaux constituants du matériel génétique. C'est avec cette découverte que prit naissance le vaste domaine de la biologie moléculaire.
Ce sujet ancien, qui remonte à Félix d’Hérelle lui-même, est revenu à la mode. La raison en est la fréquence grandissante des bactéries résistantes aux antibiotiques. En France, la phagothérapie s’est maintenue jusque dans les années 1970 sous forme de spécialités commercialisées par le Laboratoire du bactériophage fondé par Robert et Carrière pour le traitement des gastroentérites et des infections purulentes de la peau et à l’Institut Pasteur, sous l’impulsion de Pierre Nicolle et de Jean-François Vieu (16). Puis elle a décliné durant l’âge d’or de l’antibiothérapie et parce que personne n’avait repris le flambeau après le départ à la retraite du Dr Vieu. Alain Dublanchet indique pourtant que les suspensions de phages fabriquées dans les instituts Pasteur (Paris et Lyon) à l’époque lui ont permis de traiter une quinzaine de cas d’infections graves, non guéries par les antibiotiques, notamment des problèmes orthopédiques.
Plus récemment, il a pu soigner une otite purulente avec un cocktail de phages provenant de Géorgie. Un film documentaire (2005, 52 min, 20 €), La Guerre des phages, a popularisé les vertus anti-infectieuses des phages au travers d’un reportage à l’Institut Eliava. On y voit des patients lourdement infectés par des staphylocoques résistants aux antibiotiques, sans espoir de survie, repartir sur pied après quelques semaines de phagothérapie ! L’institut commercialise des produits à base de phages, comme le PhageBioDerm, pour traiter des blessures infectées résistantes aux antibiotiques. Sa réputation est telle que des malades américains succombent à la promotion faite par le Phage Therapy Center de Tbilissi, une société créée en 2003 par des chercheurs locaux sur la base de l'Institut Eliava des Bactériophages. Le prix de la guérison : entre 8 000 et 20 000 dollars ! On s’aperçoit que les bactériophages constituent la forme de vie la plus nombreuse de cette planète. Avec plus de 5 000 phages étudiés au microscope électronique [1], ce qui en fait le plus grand groupe de virus connus, les phages s’avèrent maintenant être dix fois plus nombreux que les bactéries dans les océans. Bon nombre de virus justifient leur mauvaise réputation tant ils sont redoutables pour l’espèce humaine, à l’exemple des virus de la grippe et de l’immunodéficience humaine (VIH).
Cependant, la grande majorité des quelque deux mille virus connus ne s’attaquent pas à l’homme ni même aux autres mammifères, mais aux bactéries. Découvert en 1915 par le bactériologiste anglais Frederick William Twort (1877-1950) puis en 1917 par le biologiste canadien Félix d'Hérelle (1873-1949), le parasitisme de ces bactériophages (ou simplement phages), dont les racines plongent aux premiers temps de la vie sur Terre, fait l’objet d’un regain d’intérêt parmi les biologistes après avoir été aux sources de la biologie moléculaire dans les années quarante. D’une part parce que l’on prend conscience que les phages, premier groupe de virus avec plus de cinq mille types, sont omniprésents sur la planète et qu’ils transfèrent en permanence, dans tous les milieux, des gènes et des facteurs de virulence entre les populations de bactéries ; d’autre part, parce que l’on redécouvre depuis les années 1990 que ces meilleurs ennemis des bactéries pourraient être exploités pour traiter des infections résistantes aux antibiotiques. Les bactériophages ont donc un air « Dr Jekyll et Mr Hyde » qui fascine, tout comme le héros de Robert Louis Stevenson.
Une approche intéressante, qui évite l’administration de phages complets porteurs de gènes indésirables, est l’administration d’enzymes lytiques phagiques. Les phages filamenteux, différents des phages lytiques, sont de 2 familles : 1) famille des Lipothrixviridae : phages filamenteux ou en forme de bâtonnets infectant les bactéries du domaine des Archaea. Genre Alphalipothrixvirus (espèce type : Thermoproteus tenax virus 1). Principaux hôtes : Thermoproteus spp. Genre Betalipothrixvirus (espèce type: Sulfolobus islandicus filamentous virus). Principaux hôtes : Desulfurolobus spp., Sulfolobus spp., Thermoproteus spp. Genre Gammalipothrixvirus (espèce type : Acidianus filamentous virus 1). Principaux hôtes : Acidianus spp. 2) famille des Inoviridae : phages filamenteux ou en forme de bâtonnets, à symétrie hélicoïdale, infectant les bactéries du domaine des Bacteria. Genre Inovirus (espèce type : Enterobacteria phage M13). Principaux hôtes : entérobacteries, Pseudomonas spp., Xanthomonas spp. Genre Plectrovirus (espèce type : Acholeplasma phage MV-L51). Principaux hôtes : Acholeplasma spp., Spiroplasma spp. Par contre, il a été prouvé que l’humain produisait des anticorps anti-bactériophages (23) pour certains types de bactériophages, les bactériophages filamenteux entre autres. Donc, le système immunitaire se défend contre les bactériophages, et tente de les éliminer. Il faut aussi tenir compte du caractère allergène que pourraient avoir les bactériophages envers l’humain. Ceci ressemble à l’étude que nous faisons des OGM (organisme génétiquement modifié). En réalité, nous ne savons pas comment le système immunitaire va réagir à l’introduction massive de bactériophages. Certains individus pourraient réagir fortement. Pour les antibiotiques, on remarque en effet ce caractère allergène. On revient donc encore à dire que nos connaissances envers les bactériophages sont insuffisantes pour penser les utiliser prochainement comme traitement antimicrobien.
Tandis que plusieurs compagnies se tournent déjà vers la préparation de « cocktails » de bactériophages (citées en annexe B et C), Phage Tech, une firme pharmaceutique de Montréal, « développe des molécules chimiques qui imitent l’action des bactériophages », a résumé la présidente Dalal Manoli (25) (26). Il n’y a aucune étude, à ce jour, sur les effets à long terme d’une telle thérapie sur le corps humain et sur nos relations avec les pathogènes. Théoriquement, les bactériophages n’interagissent pas avec les eucaryotes, mais la biologie nous apprend que le vivant est imprévisible. Et sous la pression amenée par l’injection d’une immense quantité de bactériophages, pouvons-nous prédire à long terme la dynamique de notre microflore ? A l’Ouest, en Amérique du Nord et dans plusieurs pays européens (Royaume-Uni, Allemagne, Belgique, France), la phagothérapie commence à susciter un regain d’intérêt avec la montée des multirésistances bactériennes aux antibiotiques, parallèle au désinvestissement de l’industrie pharmaceutique dans ce domaine jugé peu rentable.
La « preuve de concept » a été apportée par plusieurs équipes chez l’animal depuis la fin des années 1990. Par exemple, l’équipe de Paul Gulig (Université de Floride, Gainesville) a montré que des phages réduisaient l'infection chez la souris par Vibrio vulnificus, un vibrion qui peut causer des septicémies à la suite de consommation de fruits de mer contaminés (18). Récemment, Laurent Debarbieux, un jeune chercheur du département de microbiologie de l’Institut Pasteur (Paris), a confirmé ce potentiel dans le cas d’une infection expérimentale chez la souris par Pseudomonas aeruginosa. Les phages – du moins les phages lytiques, dont le génome ne s’intègre pas en général au chromosome de la bactérie hôte – ont plusieurs avantages, comparés aux antibiotiques. Tout d’abord, en infectant leurs cibles bactériennes, ils se répliquent et donnent naissance à des dizaines d’autres phages qui sont libérés lors de l’éclatement de la cellule hôte et qui infectent et détruisent à leur tour les bactéries voisines. Cet effet d’amplification va donc à l’inverse des effets d’un médicament dont la concentation diminue avec le temps. De plus, les phages sont spécifiques de chaque espèce bactérienne, ce qui limite leur action lytique aux seules espèces visées et évite de détruire la flore bactérienne utile. Inversement, l’utilisation des bactériophages en thérapie humaine se heurte à plusieurs difficultés. Les phages, omniprésents dans la nature, exercent une pression sélective énorme sur les bactéries : pour survivre, celles-ci doivent en permanence « inventer » des moyens d’échappement et cette innovation permanente est sans doute pour beaucoup dans l’extraordinaire diversité microbienne de la Terre (19).
Ce phénomène risque donc de se reproduire avec la phagothérapie et d'induire des résistances. La solution, bien rodée en Géorgie, passe par l’utilisation de « cocktails » de phages différents, équivalents aux associations de médicaments employées classiquement en thérapeutique anti-infectieuse pour contrer les résistances bactériennes. Autre faille cependant, la lyse bactérienne libère brutalement dans l’organisme des millions de phages, reconnus comme étrangers par l’organisme traité. La production d’anticorps anti-phages pourrait donc annihiler tout traitement ultérieur avec les mêmes phages. Par ailleurs, on connaît mal les effets toxiques de ces virus et leur durée de persistance dans l'organisme. Les phages lytiques, même si leur génome ne s’intègre pas au chromosome de la cellule hôte, peuvent aussi transférer de l’ADN bactérien (transduction) et véhiculer des facteurs de virulence. Pour résoudre ces obstacles, des chercheurs pensent utiliser des phages lytiques qui tuent les bactéries qu’ils infectent sans les détruire car leur système lytique aurait été « déconnecté » par manipulation génétique. Les phages resteraient ainsi à l’intérieur de la bactérie morte et celle-ci serait ensuite digérée par les macrophages.
Une autre approche consisterait à utiliser les phages comme des vecteurs d’antibiotiques ou de gènes « tueurs » de bactéries ; le groupe de Caroline Westwater (Medical University of South Carolina, Charleston) en a posé les prémices en 2003 (20). Les phages pourraient aussi permettre d’identifier de nouvelles failles dans les défenses des bactéries, celles qu’utilisent les phages pour infecter leurs cibles. Les chercheurs travaillent en particulier sur des enzymes appelées lysines. A la fin du cycle viral, les lysines sont transportées dans la paroi bactérienne où elles clivent l’un des composants de la paroi, le peptidoglycane. On estime qu’il devrait être possible de créer des formes recombinantes de lysines capables de percer les parois bactériennes les plus résistantes. Le groupe de Vincent Fischetti (Rockefeller University, New York) a utilisé avec succès des lysines purifiées de phages spécifiques des streptocoques contre des infections expérimentales (21). La même équipe a décrit des lysines spécifiques d’infections systémiques (anthrax, pneumocoques, entérocoques) et apporté la preuve de concept de leur efficacité et de leur spécificité chez l’animal. Au Canada, la société Targanta Therapeutics (St-Laurent, Québec) développe des polypeptides antibactériens issus de phages (22). Où en est-on en France ? Ces perspectives thérapeutiques, pourtant non dénuées de pièges, ont été à l’origine de plusieurs entreprises.
Outre Intralytix et Targanta, Novolytics, essaimage de l’université de Warwick (Royaume-Uni), Advanced Biophage Technologies (ABT, Tbilissi, Géorgie), BioPhage Pharma (Montréal), Gangagen (Bangalore, Inde, et Palo Alto,), Phage Biotech (Rehovot, Israël,), ou encore Phage International (Los Altos, Californie) dont le Phage Therapy Center Ltd de Tbilissi est désormais une filiale. En France, la recherche n’en est pas à ce stade de développement. Les groupes qui se consacrent à la biologie des phages se comptent sur les doigts d’une main. « Cependant, le thème a bénéficié d’un regain d’intérêt depuis une dizaine d’années, lorsque les biologistes ont réalisé que les bactériophages constituaient une réserve considérable de gènes inexploités, de nouvelles structures protéiques, et qu’ils étaient des objets de recherche passionnants et essentiels pour l’étude générale des virus, remarque Pascale Boulanger, chercheur au CNRS, qui travaille sur le phage T5 à l’Institut de Biochimie et Biophysique Moléculaire et Cellulaire de l’Université Paris-Sud. Reste que la phagothérapie a encore peu d’adeptes, car sa mise en œuvre est complexe et très différente du développement des molécules. Un phage n’est pas un médicament mais une entité biologique qui agit sur l’infection en se développant dans l’agent pathogène. La phagothérapie est une médecine sur mesure pour laquelle il faut trouver le bon virus pour chaque infection, ce qui demande de maintenir des banques de phages stables alors même que ces organismes mutent rapidement. » Pour autant, Alain Dublanchet croit à l’avenir de cette thérapie. « Elle ne doit pas être une médecine alternative de l’antibiothérapie au sens où elle ne doit pas venir en ’’roue de secours’’ d’un échec thérapeutique, lorsque le patient est déjà trop affaibli. Elle peut être de première intention pour des indications spécifiques, en complément des antibiotiques, notamment pour traiter des infections chroniques ou nosocomiales localisées, telles les infections ostéo-articulaires. » Le Dr Dublanchet compte donc bien contribuer à relancer le savoir-faire « phagothérapeutique » en France, notamment en isolant de l’environnement des phages actifs sur des bactéries isolées dans des prélèvements hospitaliers. Laurent Debarbieux témoigne pour sa part des demandes régulières de phages qu’il reçoit de la part de cliniciens impuissants devant des décès consécutifs à des infections multirésistantes que l’on aurait pu soigner.
Reste à apporter les arguments scientifiques qui convaincront les sceptiques. Sur ce terrain, Laurent Debarbieux demeure prudent. Si la phagothérapie semble marcher chez l’animal et chez l’homme, il faut encore déterminer quels sont ses mécanismes d’action in vivo et répondre à de nombreuses questions restées en jachère jusqu’à présent : quelle est la durée d’action des phages, la proportion des cellules cibles éliminées, où et comment les phages se disséminent-ils, quelle est la reproductibilité d’un traitement, peut-il y avoir des effets toxiques, etc. Des questions en chaîne que ce chercheur de l’Institut Pasteur semble cependant être le seul à aborder en France, les moyens venant, comme souvent, après les preuves. La phagothérapie à la française devra donc attendre encore un peu son éventuel renouveau. Les groupes franciliens travaillant sur les bactériophages sont actuellement les suivants: * Equipe « Transports Membranaires de Macromolécules », resp. : Lucienne Letellier, Institut de biochimie et biophysique moléculaire et cellulaire (IBBMC), CNRS - Université Paris-Sud, Orsay ; * Equipe « Etude métagénomique des bactériophages environnementaux », resp. : Michael Dubow, Institut de génétique et de microbiologie (IGM), CNRS UMR 8621, Université Paris-Sud, Orsay; * Unité « Biologie moléculaire du gène chez les extrêmophiles » (BMGE), resp. : Patrick Forterre, Institut Pasteur, Paris. Sur la phagothérapie : Laurent Debarbieux ; * Equipe « Régulation génétique chez Salmonella et ses phages », resp. : Nara Figueroa-Bossi & Lionello Bossi, Centre de génétique moléculaire (CGM), CNRS, Gif-sur-Yvette ; * Equipe « Phages », resp. : Paulo Tavares, Laboratoire Virologie moléculaire et structurale (LVMS), unité mixte CNRS (UMR 2472) - INRA (UMR 1157), Gif-sur-Yvette ; * Equipe « Métabolisme des ARN messagers chez les procaryotes», resp. : Marc Uzan, Institut Jacques Monod, CNRS, Université Paris Diderot, Université Pierre et Marie Curie, Paris ; * Equipe « Interactions phages/bactéries chez les bactéries lactiques », resp. : Marie-Christine Chopin, UR895 Génétique microbienne, INRA Domaine de Vilvert, Jouy-en-Josas ; * Dr Alain Dublanchet, ex-responsable du laboratoire de Microbiologie et hygiène, Centre hospitalier intercommunal de Villeneuve-Saint-Georges.
Références utiles en complément du livre fondamental du Dr Alain Dublanchet : un article en anglais avec microphoto d’un phage. Livre en anglais sur la question des phages. Autre livre : Phage Biology, Elisabeth Kutter, Evergreen State College. L. Debarbieux (2007) : Les phages à l’assaut des bactéries, Pour la science, dossier 55 « Les virus, acteurs de l’évolution », avril-juin 2007, pp. 50-55.
On pratique la phagothérapie des infections humaines en Géorgie et en Pologne : l'ancien Institut géorgien des Bactériophages "was founded by Georgian scientist Professor George Eliava and his French-Canadian colleague Félix d'Hérelle - the discoverer of bacteriophages. Major research trends: a)Therapeutic bacteriophages (phages) for treatment and prophylactics of different human and animal bacterial diseases, such as: Staphylococcus, Streptococcus, E. coli, Pseudomonas, Proteus, Salmonellas, Shigellas, Serratias, Klebsiellas, Enterobacters, Campilobacters, Yersinias, Brucellas, etc. Most of these phages have been widely applied in clinics throughout the former Soviet Union. Director: Teimuraz Chanishvili, Professor, Active member of the Georgian Academy of Sciences.Personnel of the institute: 100 scientists and technicians, 9 Doctors of Sciences". Cet Institut Eliava des Bactériophages est devenu le Phage Therapy Center de Tbilissi, lui-même filiale de Phage International (Los Altos, Californie). Amiran Meipariani, Ph.D, Académicien, chef du service de Bactériologie de l'Institut Eliava des Bactériophages ou Phage Therapy Center, déclare ceci:
"Les phages sont notre pain quotidien, nous leur avons consacré nos vies. La perspective d'avenir des phages est phénoménale! Il est indubitable que les remedes a base de phages peuvent etre extremement efficaces. Mon fils est tombé malade quand il était jeune. Ils ont examiné sa gorge et son nez, et ils ont trouvé un staphylocoque. Je suis allée a l'institut et ils lui ont donné le phage qui l'a guéri. Ce médicament est une chose merveilleuse. De nos jours, lorsque les Géorgiens ont une infection, ils prennent parfois des antibiotiques, mais leurs médecins leur prescrivent souvent des bactériophages. Cette pharmacie est située à l'Institut de Tbilisi. Tous les jours, les gens qui préferent les bactériophages aux antibiothiques y viennent pour faire analyser leurs infections et obtenir une ordonnance pour des médicaments, des comprimés et des cremes a base de phages. Ils font pénétrer les virus guérisseurs dans leurs plaies, les boivent lorsqu'il s'agit d'un problème d'estomac ou se gargarisent pour guérir une infection des gencives. Et tous les jours, on utilise ces virus a l'hopital pour sauver des vies. Cette femme a développé la gangrène dans une plaie à son pouce. Il y a cinq jours, les docteurs ont amputé la majeure partie du tissu infecté; ils traitent le reste avec le phage. Ce sont des ultrasons, et ils font pénétrer le phage profondément dans le tissu. Si les bactéries résistantes répandues dans l'hopital pénétraient dans la plaie de cette femme, elles causeraient un empoisonnement du sang qui la tuerait. Le phage n'est pas très efficace dans le système sanguin. Comme il s'agit d'un virus, il est attaqué par le système immunitaire. Mais les chirurgiens s'assurent qu'il n'y ait pas d'infection au départ, en stérilisant la salle, l'équipement et la plaie avec le phage. Nous croyons que c'est parce qu'on a utilisé un phage au cours de la premiere opération que la plaie est en aussi bon état. Les phages font des merveilles en Géorgie et, si on leur en donne la chance, ils peuvent en faire autant partout. Il y a une collection unique sur la médecine des phages a Tbilisi; c'est un trésor national que les scientifiques de l'institut ont tenu a préserver. Elle s'est enrichie depuis 50 ans grace aux bactéries a problemes qui ont été envoyées ici en provenance de toute l'Union soviétique. Apres avoir trouvé des phages capables de combattre chaque nouvelle infection, on a stocké séparément les phages et les bactéries qu'ils ont détruites en vue de recherches futures. Il existe ici des phages pour combattre des centaines de maladies infectieuses différentes. C'est la plus grande collection au monde de médicaments a base de bactériophages. Voici des souches uniques de bactéries. Elles proviennent du monde entier. Nous devons stocker les bactéries, car on les utilise pour la culture des nouveaux phages. Toutes les bactéries doivent etre nourries. Ces souches particulieres mangent de la viande. Un morceau de foie, placé au fond de chaque éprouvette, maintient les bactéries en vie pendant environ six mois. La pire maladie qu'elle cause est la gangrene. Nous avons des souches de botulisme qui provoquent un empoisonnement tellement grave qu'on les utilise dans la fabrication d'armes biologiques. La thérapie aux bactériophages est tellement efficace en Géorgie et depuis si longtemps qu'on a peine a comprendre pourquoi on n'en a jamais entendu parler dans les pays de l'Ouest. Meme en Union soviétique, au Centre de chirurgie de Moscou ou j'ai donné une conférence sur les phages, on m'a posé une seule question : pourquoi ne les utilise-t-on pas en Amérique? Pour les scientifiques comme le docteur Chanishvili, cela semble incroyable que ce médicament dont l'utilisation a déja été tres courante dans toute l'Union soviétique soit ignoré par les pays de l'Ouest. Mais les raisons sont de nature historique. De nos jours en Occident, peu de gens connaissent la thérapie aux bactériophages, mais ceux qui la connaissent savent exactement comment elle a été discréditée à l'Ouest dans les années 1930."
L'Académie polonaise des sciences
Common use of antibiotics in the developed world has resulted in the emergence of bacterial strains, which are highly resistant to virtually all available antimicrobial agents (Nature 2002, 418, 469). As a result, in most infections induced by such bacteria even intensive antibiotic therapy is ineffective. This creates a serious therapeutic problem. Therefore, we observe a growing interest in the use of bacteriophages in medical practice. Since 1980 the specific bacteriophages have been used in our Laboratory for the treatment of over 1500 patients with suppurative bacterial infections, in which a routine antibiotic therapy failed. The results obtained so far showed that phage therapy is safe and highly effective (the majority of patients were cured). Phage therapy may be applied to all patients from whom isolated bacterial strains show full sensitivity to specific phages. Of particular importance is that two pathogens: Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa, which most frequently cause infections, were found to be sensitive to specific phages in more than 80% of cases. Detailed information can be obtained from Prof. A. Gorski and Dr B. Weber-Dabrowska, e-mail: agorski@ikp.pl. The Center for Phage Therapy accepts patients with drug-resistant bacterial infections. For more information, please contact: agorski@ikp.pl, phone (+48 71) 3709901, fax (+48 71) 3372171.”
Produits et spécialités contenant des Bactériophages
(merci de me signaler les mises à jour et compléments à effectuer)
Arrivée en tête des FI Awards 2007, la société EBI Food Safety a été primée pour son produit bactériophage Listex P 100 ciblant Listeria monocytogenes. Utilisé comme additif « antibactérien » dans les produits alimentaires tels que la viande, les poissons ou les fromages, le produit a déjà reçu plusieurs approbations de la Food and Drug Administration américaine via la procédure GRAS (Generally recognized as safe).
Plusieurs autres sociétés comme EBI Food Safety se positionnent sur ce marché permettant de prévenir ou d’éradiquer des contaminations bactériennes grâce à l’introduction de virus bactériophages spécifiques des souches bactériennes pathogènes. C’est par exemple le cas d’Intralytix (USA) qui commercialise des solutions en spray contre L. monocytogenes (LMP 102) et E.Coli O157 :H7.
Plus en amont de la chaîne de production, d’autres entreprises comme GangaGen (Canada) misent sur l’introduction des bactériophages dans les élevages, directement dans l’alimentation animale. L'entreprise prévoit la production de phages inhibant la croissance de pathogènes tels que Salmonella, Campylobacter et d'autres. Ces bactériophages s'emparent de la cellule bactérienne, prennent le contrôle de son processus vital et le détournent pour se multiplier et tuer la cellule hôte avant de se propager dans de nouvelles cellules hôtes. Par ailleurs, le produit développé serait capable de détruire les pathogènes organisés en biofilms (qui se révèlent être très difficiles à éliminer) présents sur les équipements de production. Source : Foodnavigator.com (04/05/2006).
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